Glomerulonefritis patogenezi hipertenzije


Twitter Akutni glomerulonefritis ANG može zahvatiti sve dobne skupine, čak i dojenčad, ali češće su bolesna djeca od dvije godine i odrasli do 40 godina. PHA je češća u muškaraca nego u žena 2: 1s najvišom incidencijom od listopada do ožujka. Akutni glomerulonefritis se uvijek javlja nakon svake infekcije. Najčešći uzrok akutnog nefritisa je β-hemolitička streptokokna infekcija skupine A sojevi 1, 4, 12, Ostale infekcije igraju ulogu u nastanku bolesti: virusi hepatitisa B, C, ospice, rubeole, enterovirusi, pneumokoke, stafilokoke, uzročnike tifusne groznice, glomerulonefritis patogenezi hipertenzije mononukleozu, tuberkulozu, šarlah i druge.

Jednako važna u razvoju GHG-a je i hipotermija. Bolest se obično javlja dana nakon što glomerulonefritis patogenezi hipertenzije pretrpjela upalu grla, faringitisa ili tonzilitisa - početak imunog odgovora domaćina, tijekom kojeg se anti-streptokokna antitijela vežu na antigen.

Glomerulonefritis minimalnih lezija

Značaj streptokoka u razvoju glomerulonefritisa objašnjava se antigenskim afinitetom membrana streptokoka i glomerularne bazalne membrane. Stvaranje imunih naslaga glomerulonefritis patogenezi hipertenzije bubrežnom tkivu dovodi do aktivacije sustava komplementa i pojave imunološke upale.

Это аварийное электропитание в шифровалке было устроено таким образом, чтобы системы охлаждения «ТРАНСТЕКСТА» имели приоритет перед всеми другими системами, в том числе освещением и электронными дверными замками. При этом внезапное отключение электроснабжения не прерывало работу «ТРАНСТЕКСТА» и его фреоновой системы охлаждения.

Imunološki kompleksi mogu se formirati na bazalnoj membrani glomerula ili cirkulirati u krvi. Cirkulirajući IR se taloži na endotel glomerularnih kapilara i oštećuje ih, dok se granularni IR i komplementarni depoziti nalaze na vanjskoj strani glomerularne bazalne membrane. U oba slučaja, IR, fiksirajući komplement na sebe, oštećuje glomeruli bubrega. Stoga je akutni glomerulonefritis klasična imunokompleksna bolest bubrega s primarnom lezijom bubrežnih žila.

Rapidnoprogresivni glomerulonefritis

Prema suvremenim podacima, leukociti mogu također igrati važnu ulogu u oštećenju glomerularne bazalne membrane zbog lizosomskih enzima. MFA tkiva biopsije bubrega pokazuje prisutnost naslaga depozita u bazalnoj membrani akutnog glomerulonefritisa u bazalnoj membrani čaša koje se sastoje od antigena, antitijela i komplementa C. Promjene na površini endotela i kolagenskog matriksa aktiviraju zgrušavanje krvi normalno fizikalno-kemijska svojstva glomerularne bazalne membrane sprječavaju agregaciju trombocita i lokalno aktiviranje faktora zgrušavanja.

Osim toga, u depozitima su prisutni fibrinogen i trombociti, što također ukazuje na uključenost sustava zgrušavanja krvi u oštećenje glomerularnog aparata. Važnu ulogu u oštećenju glomerula ima oštećenje mikrocirkulacije. Rezultat intravaskularne koagulacije su mikrotromboza i taloženje fibrina u stijenkama kapilara.

Akutni glomerulonefritis

Osim toga, u procesu agregacije, trombociti izlučuju vazoaktivne tvari - histamin, serotonin, koji, zajedno s kininima, povećavaju upalu glomerula i utječu na stanje krvožilnog zida, što dovodi do mikrocirkulacije, smanjene mikrocirkulacije i upale slika 1. Osim glomerula, tubulointersticijsko tkivo bubrega uključeno je u upalni proces.

Posljednjih godina dobiveni su uvjerljivi dokazi da se kod bolesnika s glomerulonefritisom, zajedno s antitijelima na bazalnoj membrani glomerula, otkrivaju protutijela i tubularna membrana, o čemu svjedoči i klinički i laboratorijski znak oštećenja tubularnog tkiva bubrega u GN. Shema 1. Patogeneza akutnog glomerulonefritisa.

Patološko-anatomska slika. Karakteristična značajka OGN-a je povećanje glomerula za faktor u usporedbi s njegovom normalnom vrijednošću. Kapilarne petlje su izdužene i proširene, u endotelu su zabilježene pojave bubrenja i proliferacije.

Glomerulonefritis

U kapilarama se nalazi izljev s velikim brojem leukocita, ponekad krvni ugrušci koji se sastoje od fibrina. Morfološke promjene u bubrežnim tubulima su beznačajne, promatraju se otekline, desquamation i djelomična granularna degeneracija epitelnih stanica slika 2. U kasnijoj fazi Tjedan smanjuje se proliferacija endotela glomerularnih kapilara i pojavljuje se hiperemija klinički se manifestira hematurijom. Obično, upala u glomerulima postupno nestaje, a tubularni epitel je u potpunosti obnovljen.

Morfološka slika OGN smatra se endokapilarnim proliferativnim glomerulonefritisom. Međutim, u nekim slučajevima morfološke promjene ostaju nepovratne, upalni proces napreduje, a akutni nefritis postaje kroničan.

Postinfektivni glomerulonefritis

Klinika za akutne respiratorne bolesti vrlo je raznolika, od izrazito slabih manifestacija do izrazito svijetlih trijada simptoma edem, hipertenzija i hematurija. Prvi znakovi bolesti mogu se pojaviti postupno i neprimjetno za pacijenta ili rastu vrlo brzo. Zajedno s općim bolovima, slabošću, umorom, smanjenim učinkom, ima više karakterističnih simptoma OGN-a.

To uključuje glavobolju, mučninu, povraćanje, palpitacije, žeđ, otežano disanje, oticanje, bol u boli i tlačnu prirodu različitog intenziteta u lumbalnoj regiji, koje su uzrokovane phenazepamum i hipertenzija parenhima bubrega, istezanjem kapsule. Smanjenje urina oligurija s visokom relativnom gustoćom češće se opaža u prvim danima bolesti.

Dugotrajna oligurija prognostički je nepovoljna zbog mogućnosti razvoja akutnog zatajenja bubrega ili hipertenzivne encefalopatije.

glomerulonefritis patogenezi hipertenzije

Edemi se nalaze uglavnom na licu, ispod očiju gdje se nalazi najviše potkožno tkivošto zajedno s bljedilom kože stvara karakteristično "lice nefritisa". Često se tekućina nakuplja u šupljinama pleuralnim, abdominalnim i perikardijalnimtijekom dana se prebacuje na gležnjeve. Akutno povećanje mase cirkulirajuće krvi dovodi do širenja šupljina srca, njegove se dimenzije normaliziraju nakon što se edem splasne. EKG promjene ovise o ozbiljnosti hemodinamskih i elektrolitičkih poremećaja.

Često se otkrivaju niski naponi glavnih zuba, produljenje P - Q intervala, izravnavanje T - vala.

Arterijska hipertenzija povezana je s zadržavanjem natrija i vode, povećanjem mase cirkulirajuće krvi i smanjenom opskrbom krvi bubrezima.

Manje je važno, za razliku od CGN-a, aktiviranje sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Akutni razvoj hipertenzije otežava rad srca i može se manifestirati kao akutni neuspjeh lijeve klijetke. OGN se može pojaviti u različitim kliničkim varijantama: oligosimptomatska vrsta izoliranog mokraćnog sindroma, nefrotska, neotvorena, ponekad emitira hipertenzivnu varijantu.

Dijagnoza OGN je napravljena na temelju određenih kliničkih i laboratorijskih podataka: početak ne ranije od dva tjedna nakon akutne infekcije, prvi pojavio urinarni sindrom, povremeno povišen krvni tlak, pojava edema, povijest bolesti bubrega, otkrivanje ASL-0 u prvim tjednima i hipokomplementemija u prvim tjednima Ci3-frakcija. Osim toga, za dijagnozu važan simptom je pojava boje mokraće "meso slop".

Hronični glomerulonefritis

U urinu se otkrivaju proteinurija, hematurija i cilindrurija. Proteinurija - najveća količina bjelančevina u mokraći - zabilježena je na početku bolesti, zatim se postupno smanjuje i potpuno nestaje za tjedna. Hematurija je stalan znak OGN-a, najčešće se mikrohematurija nalazi s crvenim krvnim zrncima od u vidnom polju. Cylindruria - pojedinačni hijalinski i granularni cilindri nalaze se u sedimentu urina.

U sedimentima urina u bolesnika s OGN-om često se otkriva leukociturija, što ukazuje na prisutnost upale u glomerulima, a često iu tubulo-intersticijskom tkivu. Istodobno, za razliku glomerulonefritis patogenezi hipertenzije pijelonefritisa s GN-om, leukociti su predstavljeni glomerulonefritis patogenezi hipertenzije, koji su aktivni sudionici imunološkog procesa u bubrežnom tkivu.

U perifernoj krvi postoji blagi pad broja eritrocita i hemoglobina, ubrzana brzina sedimentacije eritrocita, povećanje fibrinogena.

Da bi se utvrdila konačna dijagnoza došlo je do ultrazvuka, kompjutorske tomografije i punktirane biopsije. Ultrazvučni pregled ultrazvuk - omogućuje vam da odredite unutarnju strukturu bubrega, veličinu i položaj bubrega. Punktirajuća biopsija bubrega i histomorfološka studija omogućuju nam da utvrdimo prirodu patološkog procesa u bubrezima.

Lupusni nefritis Postinfektivni glomerulonefritis Ovaj se GN javlja nakon neke infekcije, obično nefritogenim sojem β—hemoltičnih streptokoka grupe A. Na dijagnozu upućuje anamneza i nalaz mokraće, a potvrđuje se niskim komplementom.

Diferencijalna dijagnoza. CGN egzacerbacija pojavljuje se u prvim danima infekcije, karakterizira ga prisutnost arterijske hipertenzije, promjene u fundusu oka, smanjenje koncentracijske funkcije bubrega, u odsutnosti ASL-O rasta.

SPE se javlja na vrhuncu infekcije, najčešće tijekom liječenja velikim dozama antibiotika i prolazi nakon prestanka. U kliničkoj slici nema edema, važan kriterij za poraz tubularne funkcije je pad relativne gustoće urina.

glomerulonefritis patogenezi hipertenzije

Mjere koje nisu povezane s drogama uključuju mirovanje u krevetu tjedna - u horizontalnom položaju, poboljšava se protok krvi u bubregu, eliminira se arterijski spazam i povećava glomerularna filtracija; ograničavanje unosa proteina, tekućina i soli na g dnevno. Tretman lijekovima. Uzimajući u obzir ulogu hemolitičkog streptokoka u etiologiji OGN-a i njegovu prisutnost u sekretima ždrijela pacijenata i nakon izlječenja bolesti, smatra se da je upotreba glomerulonefritis patogenezi hipertenzije u liječenju nefritisa moguća.

Izbor antibiotika određen je prirodom infekcije i njenom osjetljivošću na antibiotike, sigurnošću lijekova za bubrege. Češće se radi o antibioticima penicilina, propisuju se u uobičajenim dozama dana. Antibiotici s nefrotoksičnim učinkom su kontraindicirani. Prikazuje lijekove koji ojačavaju vaskularni zid: rutin, citrin, askorbinska kiselina, kvarton, itd.

glomerulonefritis patogenezi hipertenzije

Posljednjih godina, u svezi s dokazanom uključenošću intraglomerularne koagulacije u patogenezu OGN-a, u liječenju se koriste antikoagulansi - heparin U dnevna dozadisaggageni - curantil, trental. Heparin treba postupno ukidati, smanjujući dozu, ali ne i broj injekcija. Postoje preporuke za uporabu protuupalnih lijekova i nesteroidnih protuupalnih lijekova indometacin, metindol, itd. U liječenju OGN-a, koje, međutim, ne dijele svi nefrolozi. Ovi lijekovi smanjuju proteinuriju u vrijeme prijema, što se ponovno povećava kada se ponište.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega u akutnom glomerulonefritisu zahtijeva oštro ograničavanje tekućine, natrija, kalija i proteina, velike doze diuretika, heparina, prednizolona.

Uz neučinkovitost, indicirana je hemodijaliza.

glomerulonefritis patogenezi hipertenzije

Osobe koje su prošle OGN trebaju biti pod nadzorom liječnika dvije godine u tom razdoblju akutni glomerulonefritis može postati kroničan. Komplikacije OGN - krvarenje u mozgu, akutno zatajenje srca, akutno zatajenje bubrega, prijelaz u kronični oblik. Većina simptoma OGN-a nestaje unutar tjedna, kod nekih bolesnika bolest može trajati dulje, ponekad i do godinu dana.

Važan kriterij za oporavak je obnova morfološke strukture glomerula i uporni nestanak svih kliničkih i laboratorijskih znakova OGN-a.