Djeca u prvoj godini života s mišićnom hipertenzije. Ateroskleroza dječje dobi


Ateroskleroza je karakterizirana stvaranjem ateroma u aorti, velikim i srednje velikim arterijama, a povremeno čak i u manjim arterijama. Najčešće zahvaćene arterije su koronarne i cerebralne arterije te aorta s glavnim ograncima, odnosno truncus brachiocephalicus, zajedničke karotidne i ilijačne arterije djeca u prvoj godini života s mišićnom hipertenzije.

Ateromu prethodi formiranje masne pruge koja se sastoji hipertenzije, kolitis pjenastih stanica. Kroz oštećeni endotel arterija u subendotelni djeca u prvoj godini života s mišićnom hipertenzije prodiru lipoproteini niske gustoće LDL te se potom oksidiraju pod djelovanjem slobodnih kisikovih radikala.

Zato postanu prepoznatljivi makrofagima koji prodiru kroz endotel te ih fagocitiraju i na taj način nastaju pjenaste stanice 1, 2, 3. Oksidativno promijenjen LDL ima niz aterogenih svojstava.

Kako to funkcionira?

Oksidirani LDL je izrazito kemotaktičan za monocite i limfocite T, ima sposobnost povećanja vazomotornog tonusa arterija, potiče proliferaciju glatkih mišićnih stanica i proizvodnju kolagena u njima te sudjeluje u procesu aktivacije trombocita 1, 2, 3. Daljnjim razvojem patološkog procesa pjenaste stanice formiraju masnu prugu, a od nje se može razviti aterom. Masne pruge se mogu uočiti na krvnim žilama već u prvoj godini života. Aterom se sastoji od uzdignute, fibrolipidne ploče unutar intime krvne žile.

Kada možemo govoriti o hipotenziji kod djeteta?

Fibrolipidna ploča se sastoji je od lipidne srži i to prvenstveno kolesterola, te je prekrivena vezivnom presvlakom. Ateromi mogu postupno rasti i suziti lumen arterija, te prodiru u mediju ispod intime.

esencijalna primarna hipertenzija

Na takav način otežavaju cirkulaciju i oslabljuju zahvaćene arterije što može izazvati aneurizme. Naposlijetku ateromi podliježu daljnjim komplikacijama kao što su kalcifikacija, ulceracija i stvaranje tromba. Brojne hipoteze po svemu sudeći se u velikoj mjeri međusobno nadopunjuju rasvjetljujući problem s različitih aspekata. Razvojem tehnologije potanko se analiziraju pojedini čimbenici koji utječu na patogenezu ateroskleroze i tako raščlanjuju staru postavku iz Nasljedni čimbenici, utjecaj okoline, način prehrane i življenja međusobno se isprepliću i utječu na razvoj ateroskleroze.

Što je intrakranijski tlak?

Jasno je da veći broj udruženih čimbenika rizika ubrzava razvoj ateroskleroze 1. Nedvojbeno je da je povišena razina serumskih lipida osnovni čimbenik za razvoj ateroskleroze.

Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima. Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje. Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore.

Hilomikroni nisu aterogeni. Kolesterol u HDL česticama ne samo što nije aterogen nego djeluje zaštitno protiv razvoja ateroskleroze jer sudjeluje u uklanjanju viška kolesterola iz tijela i isporuci dijela kolesterola direktno u jetru za izlučivanje putem žuči 5, 6.

Tablica 1. Nasljedne metaboličke bolesti. U Mardešić D. Pedijatrija, Zagreb: Školska knjiga ; Povišene koncentracije lipida u plazmi mogu biti posljedica prekomjerne i neadekvatne prehrane ili poremećaja metabolizma lipida.

Navigacijski izbornik

Prehrana može imati značajan utjecaj na promjene u lipoproteinima. Tri čimbenika iz hrane mogu povećati razinu aterogenih frakcija lipoproteina, a to su: povećani unos kolesterola, zasićenih masnih kiselina te preveliki unos energetski bogate hrane.

  • U slučaju gore navedenih bolesti može doći do patologije puteva izlučivanja alkohola sužavanje sylvianskog akvadukta, njegovo razdvajanje i grananje.
  • Za ljude koji rade u iznimno napetim ili ekstremnim uvjetima moguće je koristiti za bolju prilagodbu, stabilnu toleranciju fizičkih i intelektualnih opterećenja.

Sva tri navedena čimbenika su karakteristično obilježje prehrane većeg dijela suvremenog razvijenog svijeta 7. Osim što mijenja razinu određenih lipida u plazmi neadekvatna prehrana može izazvati povećanje krvnog tlaka, pospješiti trombogenezu, rezistentnost prema inzulinu, te nastanak metaboličkog x sindroma hiperinzulinemije, hipertrigliceridemije, pretilost androidnog tipa, hipertenzije, oštećenje tolerancije glukoze i inzulin neovisni dijabetes 8.

Evidence-Based Weight Loss: Live Presentation

Većina navedenih posljedica neprimjerene prehrane su dodatni rizični čimbenici koji pospješuju razvoj ateroskleroze. Kolesterol je važan spoj u mnogim metaboličkim reakcijama u organizmu.

Prisutan je u svakoj stanici kao dio stanične membrane, dio je mijelinasluži za sintezu nekih hormona, perkusor je žučnih kiselina. Visoko ugljikohidratna prehrana stimulira sintezu VLDL u jetri te povećava njihovu koncentraciju u plazmi, a istovremeno snižava koncentracije HDL Poremećaji metabolizma lipida mogu biti primarni i sekundarni. Nasljedne bolesti su uzrok primarnog poremećaja metabolizma lipoproteina.

Oblik oslobađanja i aktivni sastojak

Od nasljednjih bolesti poremećaja metabolizma lipoproteina na razvoj ateroskleroze osobito utječu obiteljska hiperkolesterolemija, obiteljski funkcionalni nedostatak apolipoproteina B, obiteljska disbetalipoproteinemija, obiteljska mješana hiperlipidemija i hipoalfalipoproteinemija.

Obiteljska hiperkolesterolemija je uzrokovana mutacijama gena za stanični receptor za LDL. Mutacije uzrokuju nedovoljnu sintezu receptora ili njihovu poremećenu funkciju zbog čega je umanjen transport LDL-a u stanice i povišena razina u serumu 6. Obiteljski funkcionalni nedostatak apoliporoteina B je izazvan mutacijom apoB gena zbog čega se LDL nedostatno veže za receptore. U ovom nasljednom poremećaju metabolizma lipoproteina hiperkolesterolemija je manje izražena nego li u obiteljskoj hiperkolesterolemiji 6.

Obiteljska disbetalipoproteinemija nastaje zbog poremećenog uklanjanja ostataka hilomikrona i aterogenog IDL iz plazme. Bolesnici obično imaju i neki dodatni čimbenik koji pogoršava kliničku ekspresiju nedostatka poput šećerne bolesti, pretilosti, druge hiperlipidemije, hipotireoze, jetrene ili bubrežne bolesti 6.

najsuvremeniji lijekovi za liječenje hipertenzije

Obiteljska miješana hiperlipidemija je metabolički i genetski slabo razjašnjena i vjerojatno se radi o skupini bolesti koji se odlikuju blažom hiperkolesterolemijom ili hipertrigliceridemijom koje se tijekom bolesti mogu i izmjenjivati 6.

Hipoalfalipoproteinemije su karakterizirane smanjenom razinom serumskog HDL, koji je zaštitni činitelj protiv ateroskleroze, zbog nedostatnog apoliporoteina A-I ili umanjene esterifikacije kolesterola koja se noramlno zbiva u HDL 6. Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina prate mnoge bolesti.

Intrakranijski pritisak kod djeteta: kako provjeriti postoji li razlog za zabrinutost?

Veoma su česti uz šećernu bolest, nefrotski sindrom, glikogenozu tip I i III, kolestazu i hipotireozu 6. Povišenje LDL se opisuje uz bakterijske, parazitarne i virusne infekcije Hiperimunoglobulinemija je udružena s povišenjem triglicerida u serumu, ali je uočena povezanost povišenog LDL u djece oboljele od lupus eritematodesa sa povećenim rizikom razvoja ateroskleroze Rezultati brojnih istraživanja pokazuju da stres utječe i na povišenje kolesterola u krvi 2.

Promijenjen metabolizam stijenke arterije i njeno oštećenje značajno doprinosi genezi ateroskleroze. Hipertenzija pridonosi aterogenezi oštećenjem arterija mehaničkim stresom 1.

kemoterapija za hipertenziju

Povećanje glatkog mišićja arterijske stijenke jedna je od glavnih značajki hipertenzije, a posljedica je hiperplazije ili hipertrofije mišićnih stanica 3. Rast glatkog mišićja krvnih žila znatnim je dijelom pod nadzorom endotela. Normalni endotel ima inhibicijski učinak na glatko mišićje.

Visoki krvni tlak - hipertenzija

Disfunkcionalni endotel doprinosi rastu mišićnih stanica što vodi u suženje arterijskog lumena 3. Zadebljanje medije povećava udaljenost koju kisik mora difuzijom prijeći do stanica u arterijskoj stijenci. To izaziva pad koncentracije kisika u stijenci, što u stanicama izaziva poremećaj normalnih oksidoreduktivnih odnosa. Izgleda da time izazvane reakcije nepotpune oskidacije dovode do povećanog stvaranja slobodnih radikala koji onda oštećuju sve molekule s kojima dođu u dodir, pa tako i lipide te se stvara oksidirajući LDL koji bitan za razvoj ateroskleroze.

Izgleda da postoji i pozitivna povratna sprega u smislu da povećano stvaranje slobodnih radikala kisika pojačava razvoj hipertenzije ometajući stvaranje vazodilatacijskog NO u endotelu 3.

Hipertenzija i hiperlipdemija su moćna kombinacija u razvitku aterosklerotičnih ploča. Štoviše, hipertenzija i normalna koncentracija lipida u krvi kroz dovoljno dugo vrijeme će također prouzročiti lezije. Ateromi imaju sklonost da se razviju na mjestima gdje mlaz krvi kod otvorenog duktusa Botalli udara u stijenku proksimalno od koarktacije i na mjestima vrtložastog gibanja krvi kao oko mjesta odvajanja arterijskih grana.

Ateromi također pokazuju sklonost da se razviju duž stražnje stijenke aorte, gdje udari arterijskog pulsa pritišću aortu na skeletni sustav 1. Oštećenje endotela arterija može biti izazvano sniženim osmotskim tlakom plazme, ekstremima pH, anoksijom, cijanidom, infuzijama vazoaktivnih amina, karboksihemoglobinom, sorbitolom 1, tenis hipertenzija. Sve to doprinosi oksidacijskom oštećenju Hipertenzija može donirati krv u arterijskoj stijenci i razvoju daljnjih patohistoloških promjena karakterističnih za aterosklerozu.